睡眠監(jiān)測  大量的調(diào)查顯示，在打鼾及睡眠呼吸暫?；颊咧?，高血壓的患病率可達50%以上，遠高于普通人群的11%至12%。而且這種患病率與睡眠呼吸暫停嚴重程度有關(guān)，即睡眠呼吸暫停越嚴重，有高血壓的趨勢也越明顯。

反之，在高血壓病人群中，睡眠呼吸暫停的患病率也顯著高于普通人群，可達到30%至40%。這種高頻率的共存關(guān)系，在50歲以下的成人中尤為明顯。

打鼾及睡眠呼吸暫停用戶，在睡覺時出現(xiàn)缺氧情況，不斷被憋醒，這種現(xiàn)象不但導致睡眠質(zhì)量下降，還使得肺動脈高壓、右心功能不全，且使得交感神經(jīng)興奮，釋放腎上腺素升壓物質(zhì)，收縮周圍血管，使得血壓上升。

其次，通過同步的睡眠呼吸監(jiān)測及持續(xù)血壓監(jiān)測發(fā)現(xiàn)，睡眠呼吸暫?；颊咴诤粑鼤和＝K止末期及清醒后時期，血壓升高平均可達25%，而且血壓增高值與睡眠呼吸暫停嚴重度也密切相關(guān)。

血壓的增高不僅在夜間，清醒后及白天也會升高。

睡眠呼吸暫停不僅影響血壓水平，而且可改變24小時的血壓節(jié)律，表現(xiàn)為夜間血壓不降反升。與其他高血壓患者不同的是，這類高血壓患者的血壓大多在早晨高，清晨頭痛、頭暈明顯，單純用藥物治 療效果差。

睡眠呼吸暫停引發(fā)高血壓更為直接的證據(jù)是，經(jīng)過治 療睡眠呼吸暫停獲得完全或顯著緩解后，血壓也明顯下降，甚至能達到正常。

為何睡眠呼吸暫停會引發(fā)高血壓？

1、由于人缺氧導致心動過速、心輸出量增加，心臟前后負荷加重，血壓升高反應(yīng)。

2、逐漸降低的血氧飽和度和增高的血二氧化碳水平協(xié)同作用，刺激交感神經(jīng)或腎上腺皮質(zhì)，通過對血管平滑肌的作用，導致某些血管的收縮。

3、隨著正常呼吸的恢復(fù)，心動過緩的逆轉(zhuǎn)，右心室前負荷的正?；?，這時，伴隨著左心室后負荷減輕，心輸出量的突然增加，當大量的血容量遇到收縮的血管后，將會造成急性血壓升高。

4、研究表明人在呼吸暫停過程中的覺醒反應(yīng)，可以導急性血壓升高，同時睡眠結(jié)構(gòu)的破壞刺激血壓升高的作用，比低氧更重要。