無創(chuàng)呼吸機 兒童OSA是指睡眠過程中頻繁發(fā)生部分或全部上氣道阻塞，擾亂兒童正常睡眠通氣和睡眠結構而引起的一系列病理生理變化。常見的臨床表現(xiàn)有睡時打鼾、張口呼吸、呼吸暫停、反復憋醒、出汗等，可引發(fā)一系列并發(fā)癥，如注意力不集中、記憶力差、智力受損、體重過低或肥胖、生長發(fā)育遲緩、非特異性行為困難，其中生長發(fā)育遲緩這一點受到了越來越多學者的關注。

OSA 影響兒童身高發(fā)育

國外學者發(fā)現(xiàn)OSA患兒身高和骨齡均低于正常對照組。國內研究發(fā)現(xiàn)OSA兒童中生長發(fā)育遲緩率為 8%。蔡曉紅等在 OSA對兒童多系統(tǒng)影響的研究中證實了OSA 兒童身高的確低于正常組，而且有研究指出即使輕度OSA組患兒，其身高和坐高也低于對照組兒童。婁凡等對不同年齡段的OSA兒童與正常對照兒童的BMI進行了比較，發(fā)現(xiàn)OSA 越嚴重，對BMI影響跨越的年齡范圍越大，影響越嚴重。

OSA對兒童身高發(fā)育的影響機制

OSA 的確可以引起生長發(fā)育遲緩，其可能的影響機制包括以下幾個方面。

①OSA造成低氧、高碳酸血癥，影響身高發(fā)育

OSA 患兒由于上呼吸道通氣阻力增加，OSA 頻繁發(fā)作導致低氧和高碳酸血癥，影響生長激素的分泌，影響身高發(fā)育。

低氧和高碳酸血癥可以影響下丘腦-垂體-生長激素-IGF、IGFBP軸，影響身高發(fā)育，其中大部分研究結果均支持OSA 兒童血清中 IGF-1 水平降低，而IGFBP水平的變化在不同研究結果中不同。

甲狀腺激素有協(xié)同生長激素的促生長作用。甲狀腺激素可直接或間接地調節(jié) IGFBP-3的合成和分泌，間接影響 IGF-1 的生物效應。

OSA患兒長期間斷性缺氧和CO2潴留可導致呼吸性酸中毒，在腎臟的代償調節(jié)下，機體可出現(xiàn)代償性代謝性堿中毒，有研究證實長期處于代謝性堿中毒情況下的兒童其頭圍和和身高均落后于同齡兒。Monneret 等發(fā)現(xiàn)肥胖低通氣綜合征患者血清中 IGF-1 和IGFBP-3 與血PCO2和碳酸氫根呈負相關，提示高碳酸血癥和代謝性堿中毒使得生長激素 IGF-1、IGFBP-3 軸受到影響。

②OSA影響睡眠結構，發(fā)生睡眠片段化，影響身高發(fā)育

人體生長激素以長期緩慢分泌為主，間或有脈沖分泌，夜間入睡后分泌旺盛，3～4期睡眠達到巔峰。OSA 患兒的睡眠結構發(fā)生變化，有效睡眠不足，影響生長激素分泌，從而影響身高的發(fā)育。國外學者Bar 等發(fā)現(xiàn) OSA 患兒腺樣體、扁桃體切除術后慢波睡眠明顯增加，指出OSA主要通過減少慢波睡眠而影響生長激素分泌。也有學者認為OSA主要是通過造成患兒夜間反復覺醒，睡眠片段化而影響生長激素分泌。Tal等發(fā)現(xiàn)OSA患兒術后變化明顯的為每小時覺醒次數(shù)，提示頻繁覺醒與生長激素的分泌減少相關。

③能量消耗增多，攝入減少，影響身高發(fā)育

OSA患兒夜間存在反復呼吸道阻塞，呼吸努力增加，同時缺氧使交感神經興奮，兒茶酚胺分泌增多，機體代謝旺盛，共同導致能量消耗的增加，造成生長發(fā)育遲緩。能量攝入減少包括機械和激素方面的原因，肥大的扁桃體造成口咽部的機械性阻塞，腺樣體或扁桃休肥大造成呼吸道阻塞，引起患兒進食時吞咽不暢，造成厭食、挑食和進食時干嘔，引起能量攝入減少，引起生長發(fā)育遲緩。胃促生長素可以刺激生長激素釋放，通過增加食物攝入、減少脂肪利用使體重增加，Sen和 Aycicek 發(fā)現(xiàn)腺樣體、扁桃體肥大的兒童術前血清中胃促生長素測定低于正常對照組，提示能量攝入不足。腺樣體、扁桃體切除術后患兒食欲明顯好轉，食欲不振的發(fā)生率顯著下降，但由于未進行激素測定，故無法判斷食欲增加是由于機械梗阻的解除還是由于激素分泌的改變引起。

治療 OSA 后身高的變化

兒童OSA 的主要病因為腺樣體、扁桃體腫大，及時行腺樣體、扁桃體切除術解除梗阻后患兒的癥狀、AHI 和低脈氧飽和度均可明顯改善，身高是否也可以得到恢復？國外研究發(fā)現(xiàn)術后患兒身高、IGF-1、IGFBP 均較術前明顯增加。國內學者發(fā)現(xiàn) OSA 兒童術后 1年平均身高和 IGF-1 均可達到正常對照組兒童水平。